Alzheimer


Alzheimer-Demenz 2024


Laien halten die Begriffe Alzheimer und Demenz oft für gleichbedeutend, was aber nicht korrekt ist. Demenz ist nur das wichtigste Symptom der Krankheit; es können weitere Symptome auftreten, zum Beispiel Wahrnehmungsstörungen. Und die Alzheimer-Demenz ist lediglich eine Form der Demenzen, wenn auch die häufigste. Die wissenschaftliche Fachwelt ist sich weitgehend darin einig, dass mindestens 60 % aller Demenzerkrankungen auf der Alzheimer-Krankheit beruhen.
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Die Alzheimer-Demenz zählt zu den sogenannten primären Demenzen, bei denen das demenzielle Verhalten (kognitive Veränderungen etc.) direkt auf Gehirnveränderungen zurückzuführen ist. Ursächlich für sekundäre Demenzen sind dagegen Mangelerscheinungen, Verletzungen oder Vergiftungen (Medikamentenmissbrauch, Alkoholabusus). Im Gegensatz zu einigen sekundären Demenzen ist die Alzheimer-Demenz wie auch die anderen primären Demenzen (vaskuläre Demenz, Lewy-Body-Demenz u. a.) nach dem derzeitigen Kenntnisstand nicht reversibel.
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Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel einhergeht mit einer Abnahme der Fähigkeit, die Aktivitäten des täglichen Lebens zu bewältigen, mit zunehmenden Verhaltensauffälligkeiten und verstärkt auftretenden neuropsychiatrischen Symptomen.

Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn des Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-(Aβ-)Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques sind Neurofibrillen, die sich in Form von Knäueln in den Neuronen ablagern, kennzeichnend (pathognomonisch) für die Erkrankung. Morbus Alzheimer gehört zu den Tauopathien, da sich bei dieser neurodegenerativen Erkrankung fehlerhafte Tau-Proteine aus dem Zellkörper heraus an die Axone anlagern und nicht mehr zurück in den Zellkörper können und die Zellen bis zur Unfähigkeit hin einschränken. Die zugrundeliegenden Veränderungen sind noch nicht behandelbar.
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Häufigkeit

Von Alzheimer sind fast ausschließlich Menschen höheren Alters betroffen. Durch die Bevölkerungsentwicklung in den westlichen Industrienationen mit immer älter werdenden Bürgern steigt daher auch die Alzheimer-Prävalenz. Von den 65-Jährigen sind etwa zwei Prozent betroffen, bei den 70-Jährigen sind es bereits drei Prozent, bei den 75-Jährigen sechs Prozent und bei den 85-Jährigen zeigen etwa 20 Prozent Symptome der Krankheit. Über dem 85. Lebensjahr nimmt der Anteil der Betroffenen wieder ab, da die zuvor Erkrankten nur selten dieses Lebensalter erreichen. Der jüngste bisher bekannte Alzheimer-Patient erkrankte mit 27 Jahren und starb mit 33. Die bei Kindern und Jugendlichen auftretende Neuronale Ceroid-Lipofuszinose wird oft als Kinder-Alzheimer bezeichnet, ist aber eine erbliche Stoffwechselerkrankung.
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In Deutschland leiden aktuell mehr als 1,3 Millionen Menschen unter einer Demenzerkrankung, bis 2050 wird ein Anstieg auf 2,6 Millionen prognostiziert. 700.000 der aktuell Betroffenen leiden unter Morbus Alzheimer. Jedes Jahr werden etwa 250.000 neue Demenzerkrankungen diagnostiziert, von denen etwa 120.000 vom Alzheimertyp sind. Im Jahr 2007 waren weltweit etwa 29 Millionen Menschen von der Alzheimer-Krankheit betroffen. Nach Auswertung von Computermodellen soll sich diese Zahl, die auf Bevölkerungsprognosen der Vereinten Nationen basiert, bis zum Jahr 2050 auf rund 106 Millionen Patienten erhöhen; im Durchschnitt kommt dann auf 85 Menschen ein Alzheimer-Patient.
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Ursachen

Bis heute ist die Ursache der Alzheimer-Erkrankung nicht vollständig geklärt, auch wenn weitgehende, allerdings nicht vollständige Einigkeit über die möglichen Einflussfaktoren auf die Krankheitsentstehung herrscht.
Ablagerungen von Beta-Amyloiden, der so genannten senilen Plaques, im Zellzwischenraum (Interstitium) werden durch das glymphatische System abtransportiert. Bei Mäusen war der Abtransport der Beta-Amyloiden während des Schlafs doppelt so schnell wie während der Wachphasen. Dies wurde in Verbindung gebracht mit dem erhöhten Risiko von Personen mit Schlafstörungen, an Alzheimer zu erkranken. Auch die Zunahme des Erkrankungsrisikos im Alter wurde in Verbindung gebracht mit dem entsprechenden, altersbedingten Leistungsabfall des glymphatischen Systems. Bestimmte pathogene, für Alzheimer charakteristische, Formen von Tau-Proteinen werden ebenfalls durch das glymphatische System aus dem Zellzwischenraum abtransportiert. Im Zuge der Entdeckung (2012) des glymphatischen Systems, eines speziellen Mikrokreislaufs in Gehirn und Rückenmark zur Ausschwemmung von überflüssigem und schädlichem Material, zeigte sich, dass dieses System eine Schlüsselrolle bei der Entstehung der AK – und möglicherweise auch bei zukünftiger Vorbeugung und Behandlung – einzunehmen scheint.
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Genetische Risikofaktoren

Auf genetischer Ebene wurde eine Variante im Gen für das ApoE identifiziert, die einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Alzheimer-Erkrankung darstellt. Darüber hinaus wurden kausale Mutationen in drei verschiedenen Genen gefunden Präsenilin-1 und -2 und Amyloid-Precursor-Protein (APP, Amyloid-Vorläuferprotein), die als Auslöser der seltenen früh auftretenden Unterform gelten. Die Veränderungen in allen drei Genen führen dazu, dass sich früher als bei der nichterblichen-sporadischen Form große Mengen von Beta-Amyloid zunächst im Assoziationscortex (zuständig für höhere kognitive Prozesse) und im Hippocampus (Gedächtnisbildung) und später im gesamten Gehirn anhäufen. Ihr Anteil an der Entstehung von Alzheimer (population attributable risk) wird auf maximal 30 % geschätzt. In einer Studie an 1700 isländischen Patienten wurde eine natürliche Mutation im APP-Gen entdeckt, die mit der Abwesenheit von Alzheimer und Demenz assoziiert war.
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Vererbung

Es gibt eine genetische Komponente in der Verursachung der Alzheimer-Krankheit. Etwa fünf bis zehn Prozent der Betroffenen zeigen eine familiäre Häufung Familial Alzheimer Disease (FAD), die auf Mutationen des Präsenilin-1-Gens (PSEN1) auf Chromosom 14, des Präsenilin-2-Gens (PSEN2) auf Chromosom 1 oder des APP-Gens auf Chromosom 21 zurückzuführen sind. Zusätzlich konnte eine noch unklare Verbindung zwischen der Alzheimerschen Erkrankung und dem ε4-Allel von Apolipoprotein E (ApoE), einem am Cholesterin-Transport beteiligten Protein, hergestellt werden.

Das Down-Syndrom mit seiner dreifachen Anlage von Erbmaterial des Chromosoms 21, auf dem sich das APP-Gen befindet, erhöht ebenfalls das Risiko, an einer Demenz, evtl. der Alzheimer-Krankheit, zu erkranken, wobei der Nachweis bei Menschen mit dieser Genommutation durch eine meist vorliegende kognitive Beeinträchtigung erschwert wird.

Weiterhin ist eine Mutationsvariante des SORL1-Gens als erhöhter Risikofaktor für diese Erkrankung genannt worden.
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Eine Punktmutation von GAA zu GCA in Exon 8 im PSEN1-Gen, die zu einem Aminosäureaustausch von Glutaminsäure zu Alanin im Genprodukt führt, ist für ein gehäuftes Auftreten von FAD im kolumbianischen Departamento de Antioquia verantwortlich. Der Gendefekt wird autosomal-dominant vererbt. Diese Mutation hat ihren Ausgangspunkt bei einem Paar baskischer Einwanderer, das sich Anfang des 18. Jahrhunderts in Kolumbien niederließ. Man geht von etwa 1000 Mutationsträgern aus. Die Mutation wird nach dem Namen der Bewohner dieser Gegend auch Paisa-Mutation genannt. Erste Symptome von Gedächtnisverlust machen sich typischerweise bereits in der dritten Lebensdekade bemerkbar. Leichte kognitive Beeinträchtigungen beginnen im Alter von 45 und Demenz im Alter von 50 Jahren. Über einen Gentest kann die Prädisposition für die Alzheimer-Erkrankung nachgewiesen werden. Diese Patienten sind als Teilnehmer für klinische Studien zur Erprobung potenzieller Alzheimermedikamente besonders gut geeignet. Derzeit läuft eine umfangreiche Phase-II-Langzeitstudie mit Patienten, die eine Paisa-Mutation aufweisen.
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Als Risikofaktoren gelten – neben dem unvermeidbaren Altern und genetischer Disposition – ein vorangegangenes Schädel-Hirn-Trauma, Stoffwechselerkrankungen – Insulinresistenz und Hyperinsulinämie, Diabetes  und hohe Cholesterin-Werte sowie Erkrankungen des kardiovaskulären Systems – Bluthochdruck und erlittene Schlaganfäll

Die Nonnenstudie von David Snowdon zeigt eine starke Abweichung des pathologischen Gehirnbefunds (multiple Alzheimer-Plaques) und der wiederholt erhobenen psychischen Leistungsfähigkeit zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen. Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.
Forschungen deuten darauf hin, dass eine Alzheimer-artige Tauopathie bei genetisch veränderten Mäusen durch Einbringen synthetischer Tau-Fibrillen ins Gehirn ausgelöst werden kann.
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Aluminium im Gehirn: Folge oder Ursache von Alzheimer?

Aluminium wurde mehrfach kontrovers als Faktor im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Es ist ein häufiges Element und taucht natürlich u. a. als Spurenelement in Lebensmitteln und im Trinkwasser auf. Zusätzliche Expositionen ergeben sich durch die Verwendung in z. B. Antazida, Deodorants und Aluminium-Kochgeschirr.
Bei einem Vorfall mit Aluminiumsulfat im Trinkwasser in Camelford in Cornwall in England trank im Juli 1988 eine Reihe von Menschen Trinkwasser mit größeren Konzentrationen von Aluminiumsulfat. Die Untersuchungen der langfristigen Auswirkungen auf die Gesundheit nach diesem Vorfall sind noch immer nicht vollständig abgeschlossen, aber es wurden in Post-Mortem-Untersuchungen besonders stark erhöhte Aluminium-Konzentrationen in den Gehirnen der Opfer festgestellt und weitere Untersuchungen in Auftrag gegeben, um einen Zusammenhang mit Zerebraler Amyloidangiopathie festzustellen. In der französischen PAQUID-Kohortenstudie aus dem Jahr 1999 und späteren Aktualisierungen wurde ein möglicher Zusammenhang zwischen Aluminium-Einlagerungen durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, hergestellt. Demnach wurden viele senile Plaques mit erhöhten Aluminiumwerten in Gehirnen von Alzheimer-Patienten gefunden.
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Nach einer Metastudie von Ferreira et al. aus dem Jahr 2008 von 34 relevanten Studien stellten 68 % einen Zusammenhang zwischen Aluminium und Alzheimer her, während 8,5 % keinen Zusammenhang fanden. 23,5 % kamen zu keinem deutlichen Ergebnis. Die britische Alzheimer-Gesellschaft vertrat am 30. Januar 2009 den medizinischen und wissenschaftlichen Standpunkt, dass die bis 2008 erstellten Studien einen kausalen Zusammenhang zwischen Aluminium und der Alzheimer-Krankheit nicht überzeugend nachgewiesen haben. Eine gesundheitliche Bewertung des Bundesinstitutes für Risikobewertung (BfR) aus dem Jahre 2005 sah keinen Zusammenhang zwischen der Aluminiumaufnahme aus Lebensmittelbedarfsgegenständen und der Alzheimer-Krankheit, ebenso wenig eine Aktualisierung aus dem Jahr 2007, jedoch wurde die Empfehlung abgegeben, vorsorglich keine sauren Speisen in Kontakt mit Aluminiumtöpfen oder -folie aufzubewahren. Die Ergebnisse einer Stellungnahme der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) zu Aluminium als Lebensmittelzutat (im Stoff E131), die im April 2013 veröffentlicht wurde, werden in einer neuen Stellungnahme des BfR berücksichtigt. Auch hier wird darauf hingewiesen, dass der Zusammenhang zur Alzheimer-Krankheit bisher nicht bewiesen ist, die geschätzte Aufnahmemenge von Aluminium bei täglicher Anwendung aluminiumhaltiger Antitranspirante liege aber über der wöchentlich tolerierbaren Menge der EFSA
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Krankheitsverlauf

Im Gehirn von Alzheimer-Patienten bilden sich senile Plaques und fibrilläre Ablagerungen. Die Proteinablagerungen der Plaques bestehen im Wesentlichen aus dem Beta-Amyloid-Peptid. Die intrazellulär gelegenen Neurofibrillenbündel bestehen aus dem Tau-Protein. Dieses aggregiert zu Fibrillen, wenn es stärker als normal phosphoryliert, d. h. mit Phosphorsäureresten besetzt ist („Hyperphosphorylierung“). Es ist ungeklärt, ob diese Tau-Phosphorylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist. Im Krankheitsverlauf nimmt die Hirnmasse durch das Absterben von Neuronen vermehrt ab; man spricht dabei von einer Hirnatrophie. Außerdem wird der Botenstoff Acetylcholin nicht mehr in ausreichenden Mengen produziert (unter anderem durch Verminderung des im Nucleus basalis Meynert vorkommenden Enzyms Cholinacetyltransferase, das die Zusammensetzung von Acetyl-CoA und Cholin katalysiert), was zu einer allgemeinen Leistungsschwächung des Gehirns führt.
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Das Beta-Amyloid-Peptid entsteht aus einem Vorläuferprotein, dem Amyloid-Precursor-Protein (APP), bei dem es sich um ein integrales Membranprotein handelt. Der größte Anteil dieses Proteins ragt aus der Zelle heraus (befindet sich extrazellulär; siehe Extrazelluläre Matrix), während sich nur ein kleiner Anteil innerhalb der Zelle befindet (intrazellulär). Es handelt sich um ein Typ I-Transmembranprotein: Der Amino-Terminus befindet sich auf der Zellaußenseite, der Carboxyl-Terminus innerhalb der Zelle. APP wird von proteinspaltenden Enzymen, den sogenannten Sekretasen (Alpha-Sekretasen, Beta-Sekretase und Gamma-Sekretase) gespalten, wodurch es zur Freisetzung des Beta-Amyloid-Peptids aus dem Vorläuferprotein kommen kann. Grundsätzlich gibt es zwei Wege, wie APP gespalten werden kann:

1. Der nicht-amyloidogene Weg: APP wird durch eine α-Sekretase geschnitten. Dieser Schnitt findet innerhalb des Teils von APP statt, der Beta-Amyloid enthält. Dadurch wird die Bildung von Beta-Amyloid verhindert. Es kommt zur Freisetzung eines großen extrazellulären Anteils, dessen Funktion noch nicht endgültig geklärt ist.

2. Der amyloidogene Weg: APP wird zuerst von der β-Sekretase geschnitten und nachfolgend von der γ-Sekretase. Dieser Schnitt, der innerhalb der Transmembrandomäne erfolgt, führt zur Freisetzung von Beta-Amyloid.
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Beide Vorgänge können parallel in Nervenzellen stattfinden. Die durch β- und γ-Sekretase gebildeten Beta-Amyloid-Peptide variieren in ihrer Länge. Der Haupttyp ist Beta-Amyloid-40 (40 Aminosäuren lang), während ein kleiner Anteil, Beta-Amyloid-42, 42 Aminosäuren lang ist. Die Länge des Beta-Amyloids ist von zentraler pathologischer Bedeutung, da das längere Beta-Amyloid-42 eine wesentlich höhere Tendenz zur Aggregation aufweist als das kleinere Beta-Amyloid-40.

Kandidaten für die α-Sekretase sind die Proteasen ADAM 10, ADAM17/TACE und für die β-Sekretase BACE1. Die γ-Sekretase besteht aus einem hochmolekularen Komplex aus den Proteinen Präsenilin 1 bzw. 2, PEN-2, APH-1 und Nicastrin, wobei nicht geklärt ist, ob nicht noch weitere Proteine daran beteiligt sind.

Bei der Alzheimer-Erkrankung ist die Funktion der Mitochondrien gestört. Eine Blockade der Atmungskette am Komplex IV führt zu einer übermäßigen Produktion von Radikalen, die die Zelle schädigen können. Ob diese Blockade eine Konsequenz der übermäßigen Beta-Amyloid-Produktion ist oder ob Beta-Amyloid als Antioxidans gegen diesen neu entstandenen oxidativen Stress übermäßig produziert wird, ist bis heute offen.
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Erkennen der Krankheit durch Verhalten der Menschen

Erste Warnzeichen

Das amerikanische National Institute on Aging hat sieben Warnzeichen formuliert, die auf eine beginnende Alzheimersche Krankheit hinweisen können und welche die Menschen in der nahen Umgebung veranlassen sollten, ärztlichen Rat einzuholen:
1. Der Erkrankte wiederholt immer wieder die gleiche Frage.
2. Der Erkrankte erzählt immer wieder die gleiche kurze Geschichte.
3. Der Erkrankte weiß nicht mehr, wie bestimmte alltägliche Verrichtungen wie Kochen, Kartenspiel, Handhabung der TV-Fernbedienung funktionieren.
4. Der Erkrankte hat den sicheren Umgang mit Geld, Überweisungen, Rechnungen und Ähnlichem verloren.
5. Der Erkrankte findet viele Gegenstände nicht mehr oder er legt sie an ungewöhnliche Plätze (unabsichtliches Verstecken) und verdächtigt andere Personen, den vermissten Gegenstand weggenommen zu haben.
6. Der Erkrankte vernachlässigt anhaltend sein Äußeres, bestreitet dies aber.
7. Der Erkrankte antwortet auf Fragen, indem er die ihm gestellte Frage wiederholt.
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Der Verlauf wird in verschiedene Stadien unterteilt, in denen jeweils andere physische und psychische Einschränkungen im Vordergrund stehen.

Prä-Demenz-Stadium

Bereits acht Jahre bevor Alzheimer sicher diagnostiziert werden kann, sind geringe Auffälligkeiten in neuropsychologischen Tests nachweisbar. Probleme mit dem Kurzzeitgedächtnis und damit in Verbindung stehende Probleme, neue Information aufzufassen, sind dabei am leichtesten zu erkennen. Unter Umständen kommt es bereits zu leichten Beeinträchtigungen beim Sprachverständnis und der persönlichen Zieleverfolgung. Beeinträchtigungen des Affekts wie Depression und Teilnahmslosigkeit sind üblich.
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Erkennen der Krankheit durch wissenschaftliche Methoden

Vom „National Institute on Aging“ und der US-Alzheimer-Gesellschaft wurden im April 2011 neue Empfehlungen zu Diagnose der Alzheimer-Krankheit veröffentlicht. Diese überarbeiteten Diagnose-Kriterien werden aber als noch ungeeignet für den allgemeinen klinischen Alltag angesehen und sollten daher spezialisierten Zentren vorbehalten sein. In den aktualisierten Leitlinien werden drei ineinander übergehende Stadien unterschieden:
1. Das präklinische Stadium des Morbus Alzheimer,
2. Das Stadium der leichten kognitiven Beeinträchtigung („Mild Cognitive Impairment“, MCI) und
3. Das Stadium der Demenz als Folge der Alzheimer Erkrankung.
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Eine relativ sichere In-vivo-Diagnose ist bislang nur in den Stadien Demenz und MCI möglich – und zwar durch eine Kombination von anamnestischen Befunden, neuropsychologischen Tests, laborchemischen (Liquor-Biomarker) und bildgebenden Befunden. Dies gilt für das MCI-Stadium jedoch nur sehr eingeschränkt, da die hier erforderlichen bildgebenden Verfahren, vor allem die direkte Amyloid-Darstellung mittels Positronenemissionstomographie (PET und radioaktiven Tracern wie Florbetaben) sowie die unterschiedlichen funktionellen Magnetresonanztomographie-Verfahren (fMRT), zwar als vielversprechend gelten, aber für den klinischen Alltag in der Regel noch als zu aufwendig und zu teuer. Viele Fragen zur Interpretation der Befunde sind außerdem noch nicht beantwortet. Inzwischen befindet sich die Diagnose durch Positronen-Emissions-Tomographie (PET) weiterhin in klinischen Entwicklungen. Bestimmte Substanzen, sogenannte PET-Tracer, können sich an die Amyloid-beta-Aggregate, die sich bei Alzheimer-Patienten vermehrt im Gehirn bilden, anlagern. Der erste Tracer, der in klinischen Studien untersucht wurde, war die Substanz Pittsburg B mit dem Kohlenstoffisotop C-11. Wegen dessen kurzer Halbwertszeit von 20 Minuten wurden Tracer auf Basis von Fluor-18 mit einer Halbwertszeit von 109 min entwickelt. Die aussichtsreichen Tracer mit diesem Isotop sind neben Florbetaben Florbetapir und Flutemetamol. Die Messung von Biomarkern (Beta-Amyloid, Gesamt-Tau-Protein, phosphoryliertes Tau, Amyloid-Vorläufer-Proteine) im Liquor setzt eine Lumbalpunktion, also ein invasives Verfahren voraus. Einen standardisierten, alltagstauglichen Bluttest gibt es nicht.
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Im klinischen Alltag ergibt sich die Verdachtsdiagnose auf einen Morbus Alzheimer durch spezielle Tests zur Beurteilung des Gedächtnisses, durch die sogenannte Fremdanamnese, den klinischen Verlauf und allgemein verfügbare bildgebende Verfahren wie Computertomographie oder Magnetresonanztomographie. Definitiv bestätigt werden kann die Diagnose jedoch erst nach dem Tod des Patienten, indem eine feingewebliche Untersuchung des Gehirns durchgeführt wird.

Der Diagnoseschlüssel ICD-10 unterscheidet zwischen G30.0 Alzheimer-Krankheit mit frühem Beginn und G30.1 Alzheimer-Krankheit mit spätem Beginn allein nach dem Alter beim Auftreten erkennbarer Symptome.
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Die Alzheimer-Krankheit muss stets von anderen, ähnlichen psychischen und neurologischen Störungen abgegrenzt werden, etwa von normaler altersbedingter Vergesslichkeit Verweigerung oder Vermeidungsverhalten leichter kognitiver Störung des Alters (unter der Chiffre ICD-10 F06.7 Organische psychische Störungen eingeordnet). Depression bei älteren Menschen mit Denkhemmung (evtl. mit zusätzlichen kognitiven Störungen im Sinne einer Zweiterkrankung) Deprivationserscheinungen bzw. Hospitalismus und Regression in Altersheimen einfacher Aphasie einfachem Mutismus schwerem Autismus (Kanner-Syndrom) mit Mutismus schweren neurologischen Syndromen wie dem Apallischen Syndrom, dem Locked-in-Syndrom oder dem akinetischen Mutismus Gehirntumoren, Gehirnverletzungen, die zu einem organischen amnestischen Syndrom führten (ICD-10 F04) Störungen des Stoffwechsels (beispielsweise Unterzuckerung bei Diabetikern) Schlaganfall Normaldruckhydrozephalus Delirium Psychosen und Wahn (beispielsweise Schizophrenie, Manie oder psychotische Depression) anderen Formen von Demenz Sprachstörungen, Wortfindungsstörungen und totalem Verlust der Sprache.
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Früh- und Mittelstadium

Bei den meisten Patienten führen Defizite beim Lernen und der Merkfähigkeit zur Diagnosestellung. Während im Langzeitgedächtnis gewohnte Tätigkeitsabläufe und emotionale Erlebnisse meist noch gut gegenwärtig sind, sind das Lernen und das Kurzzeitgedächtnis am stärksten eingeschränkt. Das Sprachvermögen der Betroffenen ist insgesamt reduziert, was sich im Sprachfluss und durch ein vermindertes Vokabular äußert. Grundsätzlich sind sie aber in der Lage, ihre Gedanken und Ideen anderen Personen in geeigneter Weise mitzuteilen. Die Feinmotorik zeigt bereits gewisse Unsicherheiten, die bei Tätigkeiten wie Schreiben, Malen oder Ankleiden erkennbar sind. Beim Übergang der Erkrankung zum Mittelstadium sind einige Patienten noch in der Lage, selbstständig ihren Alltag zu gestalten, bei komplizierten oder komplexen Tätigkeiten sind sie jedoch bereits auf Unterstützung angewiesen. Ein typisches Symptom in dieser Phase sind Trippelschritte.
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Fortgeschrittene Demenz

Im fortgeschrittenen Stadium verlernen die Patienten altbekannte Fertigkeiten und erkennen nahestehende Personen und alltägliche Gegenstände nicht mehr wieder. Auch bei Patienten, die vor der Erkrankung ein friedfertiges Wesen besessen haben, kann es für Außenstehende zu scheinbar unbegründeten Wut- und Gewaltausbrüchen kommen. Schuldgefühle und allgemein eine innere Selbstreflexion nehmen im weiteren Verlauf immer mehr ab, so wie viele menschliche Verhaltensmuster nur noch automatisiert abzulaufen scheinen. Die Muskulatur baut kontinuierlich ab, was zu weiteren Sprachproblemen, Harn- bzw. Stuhlinkontinenz und einer immer weiter abnehmenden Mobilität bis hin zur Bettlägerigkeit führt. Ohne Unterstützung können die Betroffenen ihren Alltag nicht mehr meistern und brauchen auch bei einfachen Tätigkeiten Unterstützung. Die Krankheit schreitet bis zum Tode voran, der bei derart geschwächten Patienten oft durch eine Lungenentzündung oder einen Herzinfarkt ausgelöst wird.
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Prognose

Nachdem die Diagnose Alzheimer gestellt worden ist, beträgt die verbleibende Lebenserwartung in etwa sieben bis zehn Jahre, wobei es auch Fälle gibt, in denen das Endstadium bereits nach vier bis fünf Jahren erreicht ist. Auf der anderen Seite gab es Patienten, die noch über 20 Jahre gelebt haben.
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Forschung an zukünftigen Impfstoffen

An einer Impfung, die der Krankheit vorbeugen oder zumindest das Fortschreiten der Krankheit verhindern können soll, wird vielfach geforscht. So wird eine Beta-Amyloid-Immuntherapie auf Basis des monoklonalen Antikörpers Bapineuzumab bereits in klinischen Studien untersucht. Die US-Firmen Johnson & Johnson und Pfizer haben im August 2012 jedoch bekannt gegeben, dass sie die klinische Entwicklung von Bapineuzumab einstellen. Der monoklonale Antikörper, der die Beta-Amyloide aus dem Gehirn der Demenz-Patienten entfernen sollte, hat auch in einer zweiten Phase-III-Studie die Erwartungen nicht erfüllt.
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Eine Göttinger Forschergruppe wies nach, dass eine Impfung mit dem neuen monoklonalen Antikörper (9D5) bei Mäusen das Fortschreiten der Krankheit verhindert. Dieser Antikörper richtet sich gegen eine bestimmte Molekülstruktur im Gehirn und hindert sie daran, das Eiweiß Pyroglutamat-Abeta zu produzieren. Dieses Eiweiß bildet giftige Verklumpungen (Oligomere), die sich in den Nervenzellen und Blutgefäßen des Gehirns von Alzheimer-Erkrankten ansammeln und so die krankheitsauslösenden Schädigungen hervorrufen. Eine Anwendung beim Menschen ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.
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Blutdruck, Bewegung, Ernährung und Umwelteinflüsse

Verschiedene vorbeugende Maßnahmen gegen typische Zivilisationskrankheiten scheinen auch die Wahrscheinlichkeit zu senken, an Alzheimer zu erkranken. Die Datenlage und wissenschaftliche Akzeptanz von verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln, Verhaltensrichtlinien, Ernährungsvorschlägen, Umwelteinflüssen und Ersterkrankungen als Auslöser der Krankheit ist unterschiedlich. Dabei ist wichtig, dass Maßnahmen, die in der Lage sind, das Auftreten der Erkrankung zu verhindern, nicht unbedingt geeignet sind, den Verlauf einer bereits diagnostizierten Alzheimer-Krankheit günstig zu beeinflussen. Es gibt viele beobachtende Studien, jedoch nur wenige kontrolliert-randomisierte, welche die Wirksamkeit der Maßnahmen belegen. Bis 2006 wurde nach diesen strengen Studienkriterien nur für die Kontrolle des Blutdrucks eine signifikante Senkung des Alzheimer-Risikos festgestellt. Genauso fehlen bis heute aber auch nachweislich vorbeugende Arzneimittel.
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Ausreichende Bewegung,  gesunde Ernährung mit einem hohen Anteil sekundärer Pflanzenstoffe wie dem Antioxidans Quercetin,  ungesättigter Fettsäuren, B-Vitamine– insbesondere Folsäure – sowie der Verzicht auf Nikotin könnten sich positiv auswirken. Die Vitamine Folsäure, B6 und B12 bauen die toxische Aminosäure Homocystein zu ungefährlichen Substanzen ab. Wissenschaftliche Studien belegen, dass Homocystein ein entscheidender Mitauslöser der Arteriosklerose ist und das Gehirn verstärkt altern lässt: Menschen mit hohen Homocystein-Werten haben ein doppelt so hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Außerdem geht ein niedriger Vitamin-B12-Spiegel mit einer größeren Hirnatrophierate einher. Die Atrophierate des Gehirns von Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung lässt sich allerdings durch eine Behandlung mit Folsäure, Vitamin B12 und B6 um 29,6 Prozent senken.
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In der Folgestudie von Januar 2013 fanden die Wissenschaftler der Universität Oxford heraus, dass durch die externe Zufuhr von hochdosiertem Vitamin B12 in Verbindung mit Folsäure die Verringerung des Hirnvolumens bei Personen mit erhöhtem Alzheimer-Risiko im Vergleich zur Kontrollgruppe über den Zeitraum von zwei Jahren signifikant verlangsamt werden konnte. David Smith, emeritierter Professor für Pharmakologie an der Universität Oxford, der die Studie leitete, sagte: “Es ist eine große Wirkung, viel größer, als wir zu träumen gewagt hatten.”Ein hohes Ausbildungsniveau scheint ebenso günstig zu sein wie geistig anspruchsvolle Tätigkeiten. Häufiger Fernsehkonsum steht dagegen im Verdacht, das Alzheimer-Risiko zu erhöhen. Bluthochdruck sollte möglichst früh erkannt und gut behandelt werden, um das Risiko einer Demenz zu senken. Wissenschaftliche Untersuchungen (Beyreuther et al.) haben ergeben, dass ein erhöhter Cholesterinspiegel das Risiko, an Alzheimer zu erkranken, erhöht.
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Antioxidantien, grüner und schwarzer Tee

In-vitro-Untersuchungen zeigten, dass das Antioxidans Epigallocatechingallat (EGCG) des grünen Tees die Bildung von Plaques verhindern kann. Andere Studien weisen darauf hin, dass EGCG die Plaques auch auflösen kann. In Tierversuchen mit Mäusen konnte gezeigt werden, dass nach sechsmonatiger EGCG-Behandlung die Plaque-Belastung im Kortex, Hippocampus und im entorhinalen Kortex um jeweils 54 %, 43 % und 58 % reduziert wurde. Eine weitere Studie, die die Auswirkung von EGCG auf die Alzheimer-Krankheit untersucht, wird an der Charité in Berlin durchgeführt. Untersuchungen aus dem Jahr 2011 konnten zeigen, dass Theaflavinbestandteile des Schwarzen Tees ebenfalls die Entstehung von Plaques verhindern und bestehende Plaques auflösen können.
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Medizinische Behandlung der erkrankten Menschen

Die Alzheimer-Krankheit kann derzeit nicht geheilt werden. Die positive Wirkung der derzeit zur Demenzbehandlung zugelassenen Medikamente auf bestehende Symptome ist nur relativ gering, sie können das Voranschreiten der Erkrankung nicht stoppen. Im Jahre 2006 wurde von der Amerikanischen Vereinigung für Geriatrische Psychiatrie ein Konsenspapier zur Alzheimer-Behandlung veröffentlicht. Nach einer präklinischen Studie der Case Western Reserve University vom Februar 2012 konnte das Chemotherapeutikum Bexaroten bei Mäusen bis zu 75 % der β-Amyloid-Plaques auflösen und auch Symptome der Krankheit, wie den Gedächtnisverlust, revidieren. Nachfolgende präklinische Versuche anderer Forschungsgruppen konnten die vielversprechenden Ergebnisse nicht bestätigen. Bexaroten ist nicht zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit zugelassen.
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Acetylcholinesterase-Hemmer

Die Medikamente sorgen dafür, dass Acetylcholin im Gehirn langsamer abgebaut wird und damit in höherer Konzentration vorliegt. Dadurch soll der Verringerung des Acetylcholin-Niveaus durch das Absterben von Neuronen, die diesen Botenstoff produzieren, entgegengewirkt werden. Acetylcholin ist ein vielfach im Assoziationscortex auftretender Neurotransmitter, der efferente Nervenverbindungen zum Hippocampus (für die in Alzheimer-Patienten geschädigte Gedächtnisbildung verantwortlich) aussendet. So erklärt sich, dass der Hippocampus zwar selbst nicht cholinerg ist, die Therapie mit Acetylcholinesterase-Hemmern aber dennoch seine Aktivität ankurbelt. Zugelassen sind die Acetylcholinesterase-Hemmer bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz, nicht bei schwerer. Die Wirksamkeit der Therapie wird diskutiert. In der Ideal-Studie wird gezeigt, dass sowohl die Pflaster-Applikation als auch die orale Gabe die kognitiven Fähigkeiten der Patienten deutlich gegenüber Placebo verbessern. Es gibt aber auch Studien, die eine geringe Wirkung der Acetylcholinesterase-Hemmer zeigen. Unter deutschen Psychiatern ist das Ausmaß des Nutzens der Präparate daher umstritten.
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Nichtsteroidale Entzündungshemmer

In retrospektiven Studien wurde bereits 1995 festgestellt, dass Rheumapatienten ein signifikant reduziertes Risiko haben, die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, beziehungsweise dass die Krankheit bei ihnen später als bei Nichtrheumatikern ausbricht. Daraus wurde geschlossen, dass dieser Effekt auf die nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) (in englischsprachigen Publikationen nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) genannt) zurückzuführen ist, die diese Patienten einnehmen. In einigen transgenen Tiermodellen konnte eine Reduktion von Beta-Amyloid-Plaques bei der Gabe von Ibuprofen festgestellt werden. Beim Menschen liegen bisher keine Daten aus randomisierten Doppelblind-Studien vor, die eine gesicherte Wirkungsweise von Ibuprofen und anderen nichtsteroidalen Antirheumatika aufzeigen. Aufgrund der nicht unerheblichen Nebenwirkungen, die bei einer dauerhaften prophylaktischen Einnahme von Ibuprofen zu erwarten sind, wird von einer unkontrollierten Einnahme abgeraten. Die zur möglichen Prävention der Alzheimer-Krankheit notwendigen Dosen an nichtsteroidalen Antirheumatika sind erheblich höher als zur normalen Schmerzbehandlung. Die nichtsteroidalen Antirheumatika stehen in Verdacht, kardiovaskuläre Probleme hervorzurufen, wenn sie auf Dauer und in hohen Dosen eingenommen werden.
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Aktivierung von ABC-Transportern

Am Mausmodell konnte gezeigt werden, dass durch die Nutzung von Thiethylperazin und Thiethylperazin-Derivaten mit ABC-Transporter aktivierender Wirkung eine Behandlung von neurodegenerativen Erkrankungen sowie die Funktion des Transporters ABCC1 zur Diagnostik und Therapieüberwachung von M. Alzheimer (und M. Parkinson) möglich ist. Durch diese Wirkstoffe könnte der Verlauf der Alzheimer-Demenz und des Morbus Parkinson um mehrere Jahre verzögert werden.

NMDA-Rezeptor-Antagonist


Die Beeinflussung des Botenstoffes Glutamat, des häufigsten erregenden Botenstoffs im zentralen Nervensystem, der an Lernprozessen und Gedächtnisfunktionen beteiligt ist, wurde europaweit 2002 und in den USA 2003 zugelassen. Ein NMDA-Rezeptor-Antagonist (N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor-Antagonist) soll die bei Alzheimer-Demenzen verstärkte glutamaterge Signalweiterleitung normalisieren.
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Der Spezialextrakt EGb 761 ist zugelassen zur symptomatischen Behandlung von „hirnorganisch bedingten geistigen Leistungseinbußen bei demenziellen Syndromen“. Als Standarddosis gelten 240 Milligramm täglich. Außer diesem Extrakt gibt es noch eine Vielzahl von anderen pflanzen-haltigen Präparaten, die sich in ihrer exakten Zusammensetzung unterscheiden. Eine Meta-Analyse der vorliegenden Studienergebnisse aus dem Jahre 2007 kam zu dem Schluss, dass die Hinweise auf einen günstigen Einfluss von Pflanzen-Präparaten auf die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer-Patienten unschlüssig und wenig  überzeugend seien; in einer vorangegangenen Publikation hatten dieselben Autoren Pflanzen als vielversprechend beschrieben. In den USA wurde eine große doppeltblinde Langzeitstudie (GEM-Studie) durchgeführt, die klären sollte, ob Pflanzen  effektiv zur Prävention von Alzheimer eingesetzt werden kann. Die im Jahre 2008 veröffentlichten Resultate ergaben keinen signifikanten Unterschied zwischen dem Pflanzen-Präparat (2× täglich 120 mg) und Placebo – während in der Placebo-Gruppe 246 Personen eine Demenz entwickelten, waren es in der Pflanzen-Gruppe 277 Personen.
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Eine weitere Analyse der GEM-Studie, Ende 2009 publiziert, ergab zudem, dass der Spezialextrakt bei den durchschnittlich knapp 80-jährigen Patienten einen mentalen Leistungsverlust nicht aufhalten konnte. Die Autoren der Studie weisen in ihrer Diskussion der Ergebnisse zum einen darauf hin, dass die verwendeten kognitiven Tests möglicherweise nicht geeignet waren, um Effekte des Präparats erkennen zu können. Zum anderen sollen die Studienteilnehmer ungewöhnlich gesund und gebildet gewesen sein, was das Auftreten kognitiver Leistungsschwächen relativ unwahrscheinlich mache. Eine Literaturanalyse von Wissenschaftlern der Charité kam 2010 zu dem Schluss, dass der Spezialextrakt zwar wirksamer sei als Placebo, der Effekt jedoch moderat ausfalle und die klinische Bedeutung dieses Effektes wie generell bei Antidementiva sehr schwer zu bestimmen sei. Das deutsche Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen untersuchte 2008 im Rahmen einer Arzneimittelbewertung öffentlich zugängliche Studien sowie von Arzneimittelherstellern zur Verfügung gestellte Daten der in Deutschland verfügbaren ginkgohaltigen Präparate. Es kam zu dem Schluss, dass es einen Beleg für einen Nutzen beim Therapieziel „Aktivitäten des täglichen Lebens“ gebe, sofern 240 mg Extrakt täglich eingenommen werden. Für die Therapieziele „kognitive Fähigkeiten“ und „allgemeine psychopathologische Symptome“ sowie für das angehörigenrelevante Therapieziel „Lebensqualität der (betreuenden) Angehörigen“ (gemessen am emotionalen Stress der Angehörigen) gebe es bei derselben Dosierung nur einen Hinweis auf einen Nutzen. Weitere Studien deuten darauf hin, dass Extrakt-Blätter pharmakologisch wirksamere Substanzen enthalten, die möglicherweise eine ursächliche Behandlung der präklinischen Alzheimer-Demenz zulassen.
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Vitamine und Nahrungsergänzungsmittel

Eine neue randomisierte klinische Studie zeigt, dass Vitamin E in hoher Dosierung den Fortschritt der Pflegebedürftigkeit leicht verzögern kann. Im Gegensatz dazu hat das Antidementivum Memantin in dieser Studie enttäuscht. Primärer Endpunkt war der ADCS-ADL (Alzheimer’s Disease Cooperative Study - Activities of Daily Living), welcher alltagspraktische Fertigkeiten erfasst. Vitamin E konnte den Abfall des ADCS-ADL etwas verzögern, auch wenn die Signifikanz erst nach einer Adjustierung erreicht wurde. Zudem starben von 613 Teilnehmern 128 vor Abschluss der Studie. Die Studie reiht sich also in eine Serie Studien mit unterschiedlichen Aussagen zur Wirksamkeit von Vitamin E bei Morbus Alzheimer ein. Wegen des geringen Effekts und der möglichen erhöhten kann die hochdosierte Vitamin-E-Gabe also noch nicht generell empfohlen werden.

In einer zweijährigen europäischen Studie LipiDiDiet an elf Kliniken mit 311 Patienten konnte 2017 nachgewiesen werden, dass sich mit dem kombinierten Zusatz der Omega-3-Fettsäuren Docosahexaensäure (DHA) und Eicosapentaensäure (EPA), verschiedener Vitamine (B12, B6, C, E und Folsäure) und anderer Nährstoffen wie Cholin, Uridinmonophosphat und Selen zur Nahrung von Erkrankten die kognitiven und funktionellen Leistungen im Alltag signifikant verbessert haben. Im Vergleich zur Kontrollgruppe beobachten die Forscher eine um 45 % geringere Verschlechterung der klinischen Einschätzung der Demenz. In der MRT-Bildgebung wurde im Hippocampus eine um 26 % geringere Schrumpfung bei den Patienten mit Nahrungsergänzungsmitteln im Vergleich zu Patienten der Kontrollgruppe verzeichnet.
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Psychotherapeutische Behandlung

Symptome wie innere Unruhe, depressive Verstimmung oder Erregung und Aggressivität, die im Verlauf der Krankheit möglicherweise auftreten, können mit Hilfe von Psychotherapie und Psychopharmaka behandelt werden. Daneben werden seit Beginn des 21. Jahrhunderts zunehmend nichtpharmakologische Interventionen bei Verhaltensstörungen von Demenzkranken favorisiert.

Verhaltensrichtlinien

Eine amerikanische Studie ergab, dass Personen, die zwischen ihrem 20. und 50. Lebensjahr eine geistig wenig anspruchsvolle Tätigkeit ausgeübt hatten, häufiger an Alzheimer erkranken. Möglicherweise wird die Schwelle, ab der Symptome erkennbar werden, herabgesetzt. Aktuelle wissenschaftliche Arbeiten lassen vermuten, dass bereits leichte, aber regelmäßige körperliche Aktivität (Spazierengehen, Gartenarbeit) vielleicht vor der Entwicklung einer Alzheimer-Demenz schützen. Es wird angenommen, dass die positiven Einflüsse der Bewegung auf vaskuläre Risikofaktoren (Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen und Diabetes mellitus) vaskulär bedingte Schäden im Gehirn reduzieren und so – indirekt – das Auftreten von Demenz-Symptomen behindern.
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Die Anpassung der Lebensräume an die veränderten Möglichkeiten und Bedürfnisse können den Alltag von Betroffenen und Pflegekräften erleichtern. Die Vereinfachung von Tätigkeitsabläufen und das Beschriften von Gegenständen helfen dem Patienten dabei, ein höheres Maß an Unabhängigkeit zu erhalten. Veränderungen der bekannten Abläufe oder der Umgebung regen die Patienten oft unnötig auf, während gut ausgeleuchtete Räume, angemessene Pausen und begrenzte Anforderungen dem Patienten ein sicheres Gefühl geben. Angemessene soziale und visuelle Stimulation kann zu einer Verbesserung der Aufmerksamkeit und Orientierung führen, beispielsweise kann eine Steigerung der Nahrungsaufnahme erreicht werden, wenn auffallend farbige Tisch-Accessoires verwendet werden, die Alzheimer-Patienten mit verminderter Kontrasterkennung besser wahrnehmen können.
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Geschichte

Im November 1906 beschrieb der deutsche Psychiater und Neuropathologe Alois Alzheimer in einem Vortrag vor Kollegen den ersten Fall der Krankheit, die später als Alzheimer-Krankheit bekannt wurde. Er hatte die Patientin Auguste Deter bereits im November 1901 nach ihrer Aufnahme in die Frankfurter Nervenklinik kennengelernt. Er begleitete die damals 51 Jahre alte Patientin aufmerksam und protokollierte ihr Verhalten. Als Auguste Deter im April 1906 starb, war Alois Alzheimer mittlerweile Laborleiter bei Emil Kraepelin in München geworden. Da er an der Erforschung der Demenz interessiert war, ließ er sich das Gehirn der verstorbenen Patientin von Emil Sioli schicken und untersuchte es. Sein Vortrag im November 1906 löste keine Reaktionen aus. Im nächsten Jahr veröffentlichte er seine Erkenntnisse in dem Beitrag Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie.
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In den folgenden fünf Jahren wurden elf ähnliche Fälle in der medizinischen Literatur beschrieben; einige bereits unter Verwendung der Bezeichnung Alzheimer-Krankheit.  Die offizielle Benennung geht auf den Psychiater Emil Kraepelin zurück. Er benannte die Erkrankung in der achten Ausgabe seines Lehrbuchs der Psychiatrie aus dem Jahre 1910 nach Alois Alzheimer. Da die von Alois Alzheimer betreute Patientin relativ jung war, beschrieb er die Erkrankung als präsenile Demenz. Erst später erkannte man, dass dieselben histologischen Veränderungen auch bei älteren Demenz-Patienten auftreten. Zur Abgrenzung gegenüber dem echten (präsenilen) Morbus Alzheimer bezeichnet man die Erkrankungsform des älteren Menschen als Senile Demenz vom Alzheimer-Typ (SDAT oder DVAT). Im Jahr 1997 wurden originale Mikroskop-Präparate von Alois Alzheimers Arbeit in München wiederentdeckt und neu evaluiert. 2012 wurde in dem Material eine Präsenilin-Mutation nachgewiesen.

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